阿尔茨海默病 的治疗史几乎是一部“来得太晚”的遗憾史，当患者出现记忆衰退时，大脑早已发生不可逆的改变：神经元死去，突触消失，斑块沉积成片。过去二十年，无数药物在这一阶段败下阵来；但美国西北大学的科学家最近发现，解决问题的钥匙或许不在晚期，而在最早、最早的那一步—并且这把钥匙，已经在药柜里躺了几十年。

研究发现，NFS1在人及小鼠的腹主动脉瘤组织中均呈下调表达；VSMCs中NFS1的表达缺陷会导致糖酵解增强、线粒体功能受损，进而促进VSMCs的表型转换。机制研究表明，NFS1可作为SP2的转录辅因子，介导Idh2的转录表达；而抑制IDH2的表达会部分削弱NFS1对AAA的保护作用。本研究揭示了NFS1在AAA发生发展中的关键作用，提示NFS1或可成为该疾病新型的治疗靶点与预后标志物。

对放疗后受口干困扰的患者来说，这项研究的意义很实际：小檗碱是天然成分，安全性高、成本低，而且研究证实它既能优化健康涎腺的分泌效率，又能修复放疗损伤。未来如果能进一步推进临床研究，或许就能成为缓解放疗后口干症的 “ 简单疗法 ” ，帮患者摆脱 “ 没口水 ” 的痛苦，改善吃饭、说话的体验，提高 生活质量 。（ 生物谷 Bioon.com ） ...

大脑会大量消耗葡萄糖来为神经生理活动提供能量。脑部的癌症，比如胶质母细胞瘤，会丧失生理完整性，并获得增殖和侵袭健康组织的能力。脑癌是如何重新调整葡萄糖的使用以促进恶性生长的机制仍不清楚。

目前，在肿瘤免疫学中单细胞测量的普遍应用（例如空间转录组学和高内容免疫荧光）正在揭示肿瘤微环境的异质性，但我们缺乏一个框架来理解其机制基础和功能相关性：针对肿瘤的免疫反应为何如此多样，原因在于其对基因设定（人类白细胞抗原 ...

神经系统的活动已成为癌症的重要驱动因素，并强有力地推动了原发性脑癌（称为胶质瘤）的起始和生长。这些驱动基因突变大多由编码组蛋白 H3 的基因的致癌突变所引起，通常发生在脑桥中，并被称为弥漫性内生性脑桥胶质瘤（DIPG）。H3K27M ...

MeAVMH 神经元的血糖调节作用不受肾上腺或胰腺调节血糖的激素的影响。通过全身病毒追踪技术，该研究确定了从 MeA 到肝脏的多突触连接，该连接促进了肝脏通过糖异生作用快速合成葡萄糖。反复的应激暴露会破坏 MeA ...

该研究表明，区室化的BCAA代谢通过UMP介导的波形蛋白的稳定来调节结直肠癌的传播，导致促迁移特征。通过饮食限制或改变UMP生物合成抑制剂的用途来靶向BCAA代谢可阻止结直肠癌的传播。区室化的BCAA代谢是存活率低的泛癌生物标志物。

深入研究发现，“纳米免疫导弹”的抗肿瘤作用靠的是“双重攻势”：一方面直接杀伤肿瘤细胞，另一方面能改造肿瘤的“免疫微环境”。它通过激活巨噬细胞中的NOS2信号通路，让原本“消极怠工”甚至“帮助肿瘤”的巨噬细胞，转变为能主动杀伤肿瘤的“正义卫士”（M1型巨噬细胞）；同时让中性粒细胞也转向抗肿瘤状态，还能重塑肿瘤微环境的代谢模式，把原本“抑制免疫”的恶劣环境，改造成能激发全身免疫细胞作战的“有利战场”。

这项研究系统阐明了蚊媒黄病毒在蚊子体内的传播规律，首次揭示含缬酪肽蛋白与黄病毒衣壳的特异性互作，是决定病毒媒介选择性的核心分子机制。这一发现不仅填补了相关领域的研究空白，更为防控蚊媒疾病提供了重要靶点——通过干预这种蛋白互作，或改造蚊子的含缬酪肽蛋白 ...

癌症能够引发患者体内新陈代谢的深刻变化。在癌症恶病质（CCx）这一病症中，这种现象尤为明显。癌症恶病质是一种由多种因素引起的综合征，其特征是不自觉且显著的体重下降。根据肿瘤类型的不同，50%至80%的癌症患者会患上这种病症。它是由全身性炎症、能量消耗 ...

2026年2月9日，威斯克生物联合四川大学华西医院宣布，其基于国际先进昆虫细胞技术平台自主研发的重组三价流感病毒疫苗（WSK-V104）正式获得国家药监局（NMPA）临床试验批准。该疫苗作为国家1 ...